NA OBESIDADE A DESREGULAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS LIVRES E FATORES INFLAMATÓRIOS LIBERADOS PELO TECIDO ADIPOSO AUMENTADO ESTÁ ASSOCIADO À PATOGÊNESE DA SÍNDROME METABÓLICA (RESISTÊNCIA À INSULINA, DISLIPIDEMIA E NAFLD - DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA.). FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

O tecido adiposo é o principal local de armazenamento de energia em excesso na forma de triglicerídeos, e contém vários tipos de células, incluindo principalmente adipócitos, pré-adipócitos, células endoteliais e células imunológicas. 

Durante o equilíbrio positivo da energia, lojas de tecido adiposo excessivo em energia como triglicerídeos nas gotículas lipídicas de adipócitos, através de um aumento no número de adipócitos (hiperplasia) ou um alargamento do tamanho dos adipócitos (hipertrofia), em outras palavras, podemos dizer que a célula de gordura pode apresentar em número que é a hipertrofia ou apresentar células de gordura com maior tamanho ou seja hiperplásica. 

O número de adipócitos é determinado principalmente na infância e adolescência e permanece constante durante a vida adulta em indivíduos magros e obesos, mesmo após a perda acentuada de peso isto dá uma grande desvantagem em crianças e adolescentes obesos, pois qualquer descuido entre a ingesta mesmo com uma dieta responsável, qualquer descuido os tornará novamente obesos pelo maior número de células ou lojas em que envolva reserva desnecessária para a necessidade normal de humanos. Assim, um aumento na massa gorda na idade adulta pode ser atribuído principalmente à hipertrofia na infância. 

No entanto, estudo recente relatou que os adultos de peso normal podem alargar a parte inferior do corpo de gordura subcutânea, mas a gordura subcutânea na parte superior do corpo, através de hiperplasia em resposta à superalimentação, sugerindo hiperplasia dos adipócitos pode também ocorrer na idade adulta. Embora a obesidade geral esteja associada com doenças metabólicas, disfunção do tecido adiposo causada por hipertrofia tem sido sugerida por desempenhar um papel importante no desenvolvimento de doenças metabólicas, tais como a resistência à insulina. 

Em contraste com os estados de equilíbrio energético positivo, quando é necessária energia entre as refeições ou durante o exercício físico, os triglicerídeos armazenados nos adipócitos podem ser mobilizados através da lipólise para libertar ácidos gordos livres para a circulação e os ácidos gordos livres resultantes são transportados para outros tecidos para serem utilizados como uma fonte de energia. 

É geralmente aceito que os ácidos gordos livres, um produto de lipólise, desempenham um papel crítico no desenvolvimento de distúrbios metabólicos relacionados com a obesidade, especialmente a resistência à insulina. Na obesidade, ácidos gordos livres podem entrar diretamente no fígado via a circulação portal, e o aumento dos níveis de ácidos gordos livres induzem aumento da síntese hepática de lípidos e gluconeogênese bem como a resistência à insulina no fígado. 

Altos níveis circulantes de ácidos gordos livres também podem causar resistência periférica à insulina em animais e seres humanos. Caveolae são subdomínios da superfície celular eucariótica, assim chamado porque eles se assemelham a pequenas cavernas, sendo pequenas invaginações em forma de ômega da membrana plasmática no citosol. Eles estão presentes em muitos tipos de células, e são especialmente abundantes em adipócitos, nos quais foram implicados como tendo um papel no metabolismo lipídico. 

Deste modo, ratinhos e seres humanos sem cavernolae têm pequenos adipócitos e exibem lipodistrofias juntamente com outras anomalias fisiológicas. As evidências que apoiam o papel das Caveolae no metabolismo lipídico dos adipócitos no contexto da composição proteica e lipídica dessas estruturas.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Boden G. Papel dos ácidos graxos na patogênese da resistência à insulina e NIDDM. Diabetes. 1997; 46 : 3-10; Tataranni PA, Ortega E. A pergunta de fogo. Uma ativação induzida por adipocinas do sistema imunológico medeia o efeito da sobrenutrição na diabetes tipo 2? Diabetes. 2005; 54 : 917-927; Bray GA. Conseqüências médicas da obesidade. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 : 2583-2589; Kershaw EE, Flier JS. Tecido adiposo como um órgão endócrino. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 : 2548-2556; Reaven GM, Hollenbeck C, Jeng CY, et al. Medição da glicose plasmática, ácidos graxos livres, lactato e insulina por 24 h em pacientes com NIDDM. Diabetes. 1988; 37 : 1020-1024; Boden G, Chen X, Ruiz J., et ai. Mecanismos de inibição da captação de glicose induzida por ácidos graxos. J Clin Invest. 1994; 93 : 2438-2446; Santomauro ATMG, Boden L, Silva M, et al. A redução noturna de ácidos graxos livres com acipimox melhora a resistência à insulina ea tolerância à glicose em indivíduos obesos diabéticos e não diabéticos. Diabetes. 1999; 48 : 1836-1841; Björntorp P, Bergman H, volume de negócios de ácidos graxos livres Varnauskas E. Plasma na obesidade. Acta Med Scand. 1969; 185 : 351-356; Jensen MD, Haymond MW, Rizza RA, et ai. Influência da distribuição de gordura corporal no metabolismo de ácidos graxos livres na obesidade. J Clin Invest. 1989; 83 : 1168-1173; Boden G, Chen X. Efeitos de gordura sobre a absorção de glicose e utilização em pacientes com diabetes não-insulino-dependente. J Clin Invest. 1995; 96 : 1261-1268; Boden L, Jadali F, Branco J, et al. Efeitos da gordura sobre o metabolismo de carboidratos estimulados pela insulina em homens normais. J Clin Invest. 1991; 88 : 960-966; Rizza RA, Mandarino LJ, Gerich JE. Características dose-resposta para efeitos da insulina na produção e utilização de glicose no homem. Am J Physiol. 1981; 240 : E630-E639; Boden L, P Cheung, Stein TP, et ai. FFA causa resistência à insulina hepática pela inibição da supressão de insulina da glicogenólise. Am J Physiol. 2002; 283 : E12-E19; Baron AD. Resistência à insulina e função vascular. Complicações Diabetes. 2002; 16 : 92-102.

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